Un nuovo passo avanti nella cura dell'Alzheimer
Sulla rivista “Celebral Cortex” la ricerca del gruppo coordinato da Andrea Marcantoni dell'Università di Torino
Di Andrea Marcantoni, del Dipartimento di Scienza e Tecnologia del Farmaco
Un nuovo studio sul morbo di Alzheimer condotto dai ricercatori del Dipartimento di Scienza e Tecnologia del Farmaco dell’Università degli Studi di Torino, identifica nei recettori rianodinici (RyRs) dei neuroni ippocampali murini un possibile bersaglio precoce della malattia dell’Alzheimer, essendo la loro funzionalità alterata quando il peptide Abeta42 non è ancora aggregato a formare le placche amiloidi, ed apre la strada allo sviluppo di nuove terapie farmacologiche attualmente non ancora disponibili, ma potenzialmente capaci di inibire in modo selettivo il funzionamento dei RyRs e contrastare il processo neurodegenerativo.
Il morbo di Alzheimer è una patologia neurodegenerativa diagnosticata quando già sono presenti nel paziente lievi sintomi di alterazione della memoria. A causa dei ritardi nella diagnosi e non essendo ancora chiare le cause che originano la malattia, le attuali terapie disponibili sono solo in grado di rallentare il processo di neuro-degenerazione a cui il cervello va incontro.
In questo contesto, lo studio delle alterazioni precoci neuronali indotte dall’Alzheimer rappresenta una delle più promettenti strategie volte a trovare dei rimedi che arrestino il progredire della malattia. In questa recente pubblicazione è stato dimostrato che i recettori rianodinici (RyRs) dei neuroni ippocampali murini sono un bersaglio specifico della proteina Abeta42, nota per la sua elevata tossicità neuronale e per la forte tendenza ad accumularsi a livello cerebrale. Tale accumulo è responsabile della formazione di aggregati proteici definiti “placche amiloidi” e tipicamente abbondanti nel cervello dei pazienti affetti dal morbo di Alzheimer. I RyRs sono proteine presenti in specifici compartimenti intracellulari che controllano la quantità di calcio intracellulare.
Gli autori di questo articolo, pubblicato recentemente sulla rivista scientifica Cerebral Cortex, dimostrano che i RyRs sono stimolati dal peptide Abeta42 a rilasciare maggiori quantità di calcio (Ca2+). Questo ione, accumulandosi a livello intracellulare, compromette i meccanismi che regolano la comunicazione tra neuroni, alterando i processi di apprendimento e formazione della memoria.
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